
新研究首次發(fā)現(xiàn):吃太多鹽影響的不僅是血管 還有我們的大腦
(神秘的地球uux.cn報道)據(jù)cnBeta:佐治亞州立大學(xué)研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項首創(chuàng)研究揭示了關(guān)于神經(jīng)元活動和大腦深處血流之間關(guān)系的令人驚訝的新信息,以及大腦如何受到食鹽攝入的究首影響。
當(dāng)神經(jīng)元被激活時,太多常州同城上門外圍上門外圍女(電話微信199-7144=9724)提供高端外圍上門真實靠譜快速安排不收定金見人滿意付30分鐘內(nèi)到達通常會使該區(qū)域的鹽影血流迅速增加。這種關(guān)系被稱為神經(jīng)血管耦合,不僅它通過大腦中被稱為動脈血管的大腦血管擴張而發(fā)生。功能性磁共振成像(fMRI)是新研現(xiàn)吃響的血管基于神經(jīng)血管耦合的概念:專家尋找血流薄弱的區(qū)域來診斷大腦疾病。
然而,究首以前對神經(jīng)血管耦合的太多研究僅限于大腦的淺層區(qū)域(如大腦皮層),而且科學(xué)家們大多研究了血流如何對來自環(huán)境的鹽影感覺刺激(如視覺或聽覺刺激)作出反應(yīng)而變化。同樣的不僅原則是否適用于與身體本身產(chǎn)生的刺激相適應(yīng)的深層腦區(qū),即所謂的大腦互感信號,研究人員對此知之甚少。新研現(xiàn)吃響的血管
為了研究深層大腦區(qū)域的究首這種關(guān)系,由佐治亞州立大學(xué)神經(jīng)科學(xué)教授、太多該校神經(jīng)炎癥和心臟代謝疾病中心主任哈維爾-斯特恩博士領(lǐng)導(dǎo)的一個跨學(xué)科科學(xué)家團隊開發(fā)了一種新方法,將外科技術(shù)和最先進的神經(jīng)成像技術(shù)相結(jié)合。該團隊專注于下丘腦,一個參與關(guān)鍵身體功能的深層大腦區(qū)域,包括飲水、飲食、體溫調(diào)節(jié)和生殖。這項研究發(fā)表在《細胞報告》雜志上,研究了下丘腦的血流如何隨鹽的攝入而改變。
"我們選擇鹽是常州同城上門外圍上門外圍女(電話微信199-7144=9724)提供高端外圍上門真實靠譜快速安排不收定金見人滿意付30分鐘內(nèi)到達因為身體需要非常精確地控制鈉的水平。我們甚至有特定的細胞來檢測你的血液中含有多少鹽,"斯特恩說。“當(dāng)你攝入咸的食物時,大腦會感覺到它并激活一系列補償機制,使鈉水平回落。”
身體這樣做的部分原因是激活了觸發(fā)血管加壓素釋放的神經(jīng)元,血管加壓素是一種抗利尿激素,在維持鹽的適當(dāng)濃度方面起著關(guān)鍵作用。與之前觀察到的神經(jīng)元活動和血流增加之間的積極聯(lián)系的研究相反,研究人員發(fā)現(xiàn)隨著下丘腦中的神經(jīng)元被激活,血流減少。
斯特恩說:“這些發(fā)現(xiàn)讓我們大吃一驚,因為我們看到了血管收縮,這與大多數(shù)人描述的大腦皮層對感覺刺激的反應(yīng)相反。在阿爾茨海默病等疾病或中風(fēng)或缺血后,通常會在大腦皮層觀察到血流減少。”
該小組將這一現(xiàn)象稱為"逆向神經(jīng)血管耦合",或產(chǎn)生缺氧的血流減少。他們還觀察到其他差異。在大腦皮層,血管對刺激的反應(yīng)是非常局部的,而且擴張發(fā)生得很快。在下丘腦中,這種反應(yīng)是彌漫性的,并在很長一段時間內(nèi)緩慢發(fā)生。
斯特恩說:“當(dāng)我們攝入了很多鹽,我們的鈉水平會保持長時間的升高。我們相信缺氧是一種機制,它加強了神經(jīng)元對持續(xù)鹽刺激的反應(yīng)能力,使它們能夠在很長一段時間內(nèi)保持活躍。”
這些發(fā)現(xiàn)提出了關(guān)于高血壓可能影響大腦的有趣問題。50%到60%的高血壓被認為是鹽依賴性的--由過量的鹽消費引發(fā)。研究小組計劃在動物模型中研究這種反向的神經(jīng)血管耦合機制,以確定它是否有助于鹽依賴性高血壓的病理。此外,他們希望用他們的方法來研究其他大腦區(qū)域和疾病,包括抑郁癥、肥胖癥和神經(jīng)退行性疾病。
“如果你長期攝入大量的鹽,你會有加壓素神經(jīng)元的過度激活。”斯特恩說:“這種機制然后可以誘發(fā)過度缺氧,這可能導(dǎo)致大腦的組織損傷。如果我們能更好地理解這個過程,我們就能設(shè)計出新的目標(biāo)來阻止這種依賴缺氧的激活,也許能改善鹽依賴性高血壓患者的治療效果。”
相關(guān)報道:研究發(fā)現(xiàn)吃太多鹽可能影響大腦功能
(神秘的地球uux.cn報道)據(jù)藥明康德:攝入太多食鹽會有什么后果?之前的無數(shù)項研究已經(jīng)告訴我們,吃太多鹽容易引發(fā)高血壓。最近,一項新研究首次發(fā)現(xiàn)了一個令人意外的后果:吃太多鹽,影響的不僅是血管,還有我們的大腦。
讓我們先從一種已知的現(xiàn)象說起。當(dāng)神經(jīng)元被激活時,大腦中的微動脈擴張,使得更多血液涌向相應(yīng)的區(qū)域,這個關(guān)系被稱作神經(jīng)-血管耦合。
此前關(guān)于神經(jīng)-血管耦合的研究總是局限于大腦的表層(例如大腦皮質(zhì)),這些科學(xué)家通常研究的是血流對外界(例如視覺、聽覺)刺激的響應(yīng)。但人們并不清楚的是,這個機制是否對更深層的腦區(qū)同樣適用——在這些腦區(qū)中,刺激并非來自外界,而是由身體產(chǎn)生。
為了研究大腦深處的情況,研究團隊開發(fā)了一種將外科手術(shù)技術(shù)與現(xiàn)代神經(jīng)圖像結(jié)合的新途徑。他們選取的腦區(qū)是下丘腦,這個位于大腦深處的腦區(qū)參與包括進食、體溫調(diào)控、生殖在內(nèi)的一系列關(guān)鍵活動。而這項發(fā)表于《細胞報告》的研究,檢驗的是食鹽攝入如何影響通向下丘腦的血流量。
“我們選擇食鹽攝入來研究,是因為身體需要非常精準(zhǔn)地控制鈉的濃度,我們的體內(nèi)甚至有特定的細胞來檢測血液中鈉的含量,”這項研究的通訊作者,佐治亞州立大學(xué)的Javier Stern教授說,“當(dāng)你攝入咸的食物時,大腦能感受到這樣的變化,從而激活一系列補償機制來降低血液中鈉的濃度。”
我們的身體實施上述補償機制的一種途徑,是激活那些促進抗利尿激素釋放的神經(jīng)元。抗利尿激素對于維持血液中合適的鈉濃度至關(guān)重要。此前的多項研究在檢驗大腦皮質(zhì)時觀察到,神經(jīng)元活動增強與血流量的增加正相關(guān)。與以往的研究不同的是,最新研究在大腦深處的下丘腦中得出了相反的結(jié)論:下丘腦中的神經(jīng)元被激活時,血流量減少了。
“這個結(jié)果令我們感到震驚。我們看見的現(xiàn)象是血管收縮,這與人們在皮質(zhì)受外界刺激時觀察到的截然相反,”Stern教授說,“大腦皮質(zhì)中血流量減少,是一種常常會在阿爾茨海默病患者中出現(xiàn) ,或者在中風(fēng)和局部缺血之后發(fā)生的現(xiàn)象。”
研究團隊將這個出現(xiàn)在大腦深處的現(xiàn)象稱作反向神經(jīng)-血管耦合,這時血流量的減少會造成腦組織缺氧。此外,他們還觀察到其他差異:在皮質(zhì)中,血管對外界刺激的響應(yīng)是局部的,血管擴張非常迅速。而在下丘腦中,響應(yīng)的范圍更分散,血管收縮的過程也更慢、效應(yīng)持續(xù)時間更長。
“當(dāng)我們攝入大量食鹽時,我們血液中的鈉含量會在一段時間內(nèi)維持在較高的水平上,”Stern教授說,“我們相信,缺氧會增強神經(jīng)元對持續(xù)的高鹽刺激的響應(yīng),使得神經(jīng)元能在更長的時間內(nèi)維持激活狀態(tài)。”
這項研究也引出了一個有趣的問題:高血壓如何影響大腦?50%~60%的高血壓可能與鹽的攝入量過多有關(guān)。研究團隊計劃在動物模型中研究反向神經(jīng)-血管耦合的機制,此外,他們希望用自己開發(fā)的方法來研究其他腦區(qū)以及多種疾病。
基于這項研究得出的結(jié)論,Stern教授表示:“如果長期攝入大量食鹽,我們促進抗利尿激素釋放的神經(jīng)元就會過度激活,這個機制會導(dǎo)致過度缺氧,進而造成腦組織損傷。”而如果我們能更深入地了解這個過程,我們就有機會阻止這個過程,或是幫助那些與食鹽攝入相關(guān)的高血壓人群。
參考資料:
[1] Ranjan K。 Roy et al。 Inverse neurovascular coupling contributes to positive feedback excitation of vasopressin neurons during a systemic homeostatic challenge。 Cell Rports (2021)。 https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021.109925
[2] Researchers reveal surprising findings on how salt affects blood flow in the brain。 Retrieved Nov 11, 2021 from https://medicalxpress.com/news/2021-11-reveal-salt-affects-blood-brain.htm
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然而,之前關(guān)于神經(jīng)血管耦合的研究僅限于大腦淺層區(qū)域(例如:大腦皮層),科學(xué)家主要研究是在環(huán)境感官刺激(例如:視覺或者聽覺刺激)下血液流動如何發(fā)生變化,目前尚不清楚相同的原理是否適用于大腦深處區(qū)域,該區(qū)域負責(zé)接收身體自身產(chǎn)生的刺激,即所謂的內(nèi)感受信號。
為了揭曉大腦深層區(qū)域的關(guān)聯(lián)性,一支跨學(xué)科團隊開發(fā)出一種新方法,結(jié)合外科技術(shù)和先進的神經(jīng)影像,他們將研究重點關(guān)注在下丘腦,這是大腦一個深層區(qū)域,參與了關(guān)鍵的身體功能,其中包括:飲酒、飲食、體溫調(diào)節(jié)和生殖等。最新研究報告發(fā)表在《細胞報告》雜志上,研究了下丘腦的血液流動如何隨鹽攝入量變化而發(fā)生改變。
研究項目選擇鹽作為研究目標(biāo),是因為人們需要非常精確地控制鈉攝入量,甚至人體有特定細胞來檢測血液中有多少鹽,當(dāng)人體攝入較多含鹽食物時,大腦就會察覺到,并激活一系列補償機制,將攝入的鈉含量降低。
當(dāng)人體攝入過量鹽時,身體在一定程度上會通過激活神經(jīng)元觸發(fā)加壓素釋放,加壓素是一種抗利尿激素,在維持適當(dāng)鹽濃度方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。與之前觀察到的神經(jīng)元活動和血流量增加之間的積極關(guān)聯(lián)不同,研究人員發(fā)現(xiàn),當(dāng)神經(jīng)元在下丘腦中被激活時,血流量會減少。
這些發(fā)現(xiàn)令人驚訝,因為可以明顯看到血管收縮,這與大多數(shù)人認為的大腦皮層對感官刺激的反應(yīng)相反,在阿爾茨海默癥、中風(fēng)或者貧血等癥狀下,大腦皮層中通常會觀察到血流減少。
研究小組將該現(xiàn)象稱為“逆神經(jīng)血管耦合”,即血流減緩導(dǎo)致缺氧,同時,他們還觀察到其他的差異性,在大腦皮層中,血管對刺激反應(yīng)非常局部化,血管擴張迅速,在下丘腦中,血管對刺激的反應(yīng)是擴散化的,而且反應(yīng)速度慢,會持續(xù)很長一段時間。當(dāng)我們攝入大量鹽,體內(nèi)鈉指數(shù)會在很長一段時間內(nèi)保持較高水平,缺氧是一種有效機制,可以增強神經(jīng)元對持續(xù)鹽刺激的反應(yīng)能力,使它們在一段時間內(nèi)保持活躍。
這項發(fā)現(xiàn)提出了關(guān)于高血壓如何影響大腦的有趣問題,50-60%高血壓患者被認為其飲食結(jié)構(gòu)對鹽依賴性較強,其癥狀是由過量鹽攝入導(dǎo)致的。研究人員計劃在動物模型中研究這種逆神經(jīng)血管耦合機制,從而確定是否有助于揭曉鹽依賴性高血壓的病理,此外,他們希望利用相關(guān)方法來研究其他大腦區(qū)域和疾病,包括:抑郁癥、肥胖和神經(jīng)退行性疾病等。
如果你長期攝入大量鹽,就會過度激活加壓素神經(jīng)元,該機制會導(dǎo)致人體過度缺氧,從而使大腦組織損傷,如果我們能更好地理解該過程,就能設(shè)計出新的靶點阻止該缺氧依賴性的激活,同時還能緩解賴鹽性高血壓人群的癥狀。